بیماری پارکینسون نخستین بار توسط یک دانشمند بریتانیایی به نام جیمزپارکینسون در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و بنابراین نام او را روی این بیماری گذاشتند.

بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease) به اختصار PD،اختلال پیش‌رونده، مخرب و درازمدت دستگاه عصبی مرکزی است که عمدتاً سیستم حرکتی بدن را مختل می‌کند که با کندی حرکات و رعشه و سفتی عضلات همراه است. نشانه‌های این بیماری معمولاً آرام و به‌تدریج ظاهر می‌شوند و با پیشرفت بیماری، علائم غیرحرکتی نیز بروز می‌کنند. آشکارترین نشانه‌های زودرس این بیماری عبارتند از لرزش، خشکی در حرکت بدن، آرام‌شدن حرکات و دشواری در راه‌رفتن. نشانه‌های شناختی و رفتاری این بیماری نیز در اغلب افراد معمولاً به شکل افسردگی، اضطراب و فقدان علاقه و هیجان بروز می‌کند. در مراحل پیشرفتهٔ بیماری پارکینسون، بعضاً زوال عقل نیز شایع است. فرد مبتلا به پارکینسون ممکن است مشکلاتی در خوابیدن و سیستم حواس خود نیز تجربه کند.

نشانه‌های حرکتی این بیماری به علت از بین رفتن سلول‌ها در توده سیاه مغز و در نتیجه کاهش دوپامین (که یک انتقال دهنده عصبی است) رخ می‌دهد. دوپامین برای حفظ الگوهای حرکتی طبیعی بدن اهمیت زیادی دارد و دقیقاً به همین دلیل است که بسیاری از درمان‌های پارکینسون با هدف افزایش سطح دوپامین در مغز انجام می‌شوند. در بیماری پارکینسون، از بین رفتن نورون‌ها (یاخته های عصبی) در سایر بخش‌های مغز هم رخ می‌دهد و زمینه‌ساز برخی علائم غیرحرکتی این بیماری می‌شود. علاوه بر کاهش دوپامین و سلول‌هایی که دوپامین می‌سازند، پروتئینی به نام آلفا-ساینوکلین هم در بیماری پارکینسون نقش دارد. آلفا-سینوکلئین در حالت عادی به برقراری ارتباط نورون‌ها با یکدیگر کمک می‌کند اما در بیماری پارکینسون، این پروتئین در توده‌های میکروسکوپی به نام جسم لویی کپه‌کپه جمع می‌شود. محققان بر این باورند که آلفا-سینوکلئین در پیشرفت پارکینسون نقش دارد و شاید بتوان درمان‌های جدیدی ایجاد کرد که جلوی جمع‌شدن این پروتئین را بگیرد.

اگرچه علت بروز بیماری پارکینسون کاملاً مشخص نیست، اما می‌دانیم که هر دو فاکتور ژنتیکی و محیطی در بروز آن نقش دارند.از این میان می‌توان به فاکتورهایی مانند افزایش سن، پیشینهٔ خانوادگی ابتلا به بیماری پارکینسون، جهش‌های ژنتیکی، جنسیت، قرار گرفتن در معرض سموم دفع آفات، مصرف برخی داروها و پیشینهٔ آسیب و جراحت مغز به‌عنوان عوامل بروز این بیماری اشاره کرد. مصرف‌کنندگان تنباکو و قهوه و چای، ریسک کمتری برای ابتلا به پارکینسون دارند.

تشخیص کیس‌های معمول پارکینسون عمدتاً بر اساس نشانه‌های این بیماری به‌خصوص نشانه‌های حرکتی انجام می‌شود. از آزمایش‌هایی مانند تصویربرداری عصبی می‌توان برای تشخیص قطعی و کنار گذاشتن سایر بیماری‌ها استفاده کرد. پارکینسون معمولاً در افراد بالای ۶۰ سال بروز می‌کند. مردان بیشتر از زنان به این بیماری مبتلا می‌شوند و نسبت ابتلای مردان به زنان ۳ به ۲ است.پارکینسون ممکن است در افراد زیر ۵۰ سال نیز ایجاد شود که در این صورت پارکینسون زودرس خوانده می‌شود

تا کنون راهی برای علاج و رفع پارکینسون پیدا نشده،اما روش‌هایی برای درمان و کاهش عوارض این بیماری وجود دارد. درمان اولیه معمولاً با تجویز داروهای لوودوپا داروهای بازدارنده مونو امین اکسیداز، یا داروهای آگونیست دوپامین شروع می‌شود. با پیشرفت بیماری، اثر این داروها کمتر می‌شود و عوارض جانبی مانند دیسکینزی (حرکات غیرارادی عضلات) بروز می‌کند. در این مرحله، ممکن است داروها به صورت ترکیبی استفاده و دوز آنها افزایش داده شود. مشخص شده‌است که رژیم غذایی و برخی اشکال کاردرمانی در بهبود این علائم تا حدی مؤثر است.در مواردی که بیمار دچار علائم شدید حرکتی است و به دارو پاسخ نمی‌دهد، گاهی از جراحی برای قراردادن ریزالکترونیک و تحریک عمقی مغز استفاده می‌شود. درخصوص درمان علائم غیرحرکتی پارکینسون مثل اختلال خواب و مشکلات عاطفی، شواهد کمتری در دست است.با دهقان درمان بیماری پارکینسون را بهتربشناسید.

 

نشانه‌ها و علائم پارکینسون

شناخته‌شده‌ترین علائم پارکینسون، علائم حرکتی هستند. علائم غیرحرکتی شامل اختلال در دستگاه عصبی خودمختار، مشکلات عصبی-روانی (تغییر خلق‌وخو، توانایی‌های شناختی، رفتار یا فکر)، مشکلات حسّی (به‌خصوص تغییر حس بویایی) و مشکلات مربوط به خواب نیز در مبتلایان این بیماری شایع هستند. برخی از این علائم غیرحرکتی ممکن است در زمان تشخیص بیماری نیز وجود داشته باشند.

پارکینسون بر پایهٔ چهار نشانهٔ اصلی بیماری مشخص می‌شود؛ ارتعاش و لرزش دست و پا در حال استراحت (ترمور)، کندی حرکات (برادی کنزی Bradikensi)، سختی و خشک‌شدن دست و پا و بدن (Regidity) و صورت ماسکی‌شکل (Flatface) چهار نشانهٔ اصلی پارکینسون هستند.

در مراحل اولیهٔ بیماری، ارتعاش اندام به‌صورت ملایم و معمولاً در یک طرف بدن وجود دارد و احتیاجی به درمان نیست اما با پیشرفت بیماری، فرد دیگر قادر نیست لرزش‌های شدید اندام خود را کنترل کند به‌ویژه هنگامی که می‌خواهد تمرکز بیشتری داشته باشد.

اگر دو یا بیشتر از این نشانه‌ها در بیمار دیده شود، مخصوصاً وقتی که در یک سمت بدن بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسون داده می‌شود مگر اینکه نشانه‌های همزمان دیگری وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می‌کشد یا اینکه سختی و خشک‌شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می‌کند. نخستین نشانه‌های پارکینسون مجموعه‌ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنزیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند.

فیزیوتراپی / کاردرمانی

تغییراتی در حالت صورت و چهره نیز روی می‌دهد، از جمله ثابت‌ماندن (fixation) حالت صورت (ظاهراً احساسات کمی بر چهره نمایان می‌شود) یا حالت خیرگی چشم (به دلیل کاهش پلک‌زدن). علاوه بر اینها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تأثیر قرار گرفته از عوارض دیگر این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان‌شدن یک به یک این نشانه‌های پارکینسون را به افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را «لرزش» بدانند، برادیکنزیا را به «آرام‌شدن عادی» و سفت‌شدن عضلات را به «آرتروز» نسبت بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان(osteoporosis) ربط می‌دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است پس از بیش از یک سال که با این عوارض روبه‌رو بوده‌اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.

علائم عصبی-روانی

پارکینسون می‌تواند منجر به مشکلات عصبی-روانی از سطح خفیف تا شدید بشود از جمله اختلالات خلق‌وخویی، شناختی، رفتاری و فکری. اختلالات شناختی ممکن است در مراحل اولیهٔ بیماری بروز کند، گاهی قبل از تشخیص، و طی روند بیماری شدیدتر شود.شایع‌ترین نقص شناختی در پارکینسون، اختلال کارکردهای اجرایی است که می‌تواند شامل مشکل در برنامه‌ریزی، انعطاف پذیری شناختی، تفکر انتزاعی، کنترل تکانه، حافظه کاری و کنترل توجه باشد.دیگر مشکلات شناختی در پارکینسون عبارتند از کاهش سرعت پردازش شناختی، اختلال در بازیابی (حافظه)، اختلال در ادراک و تخمین زمان.لبته بازیابی اطلاعات معمولاً با دادن سرنخ به فرد، بهبود می‌یابد. اختلال در ادراک دیداری-فضایی نیز بخشی از این بیماری است و برای مثال هنگام تشخیص چهره یا فهم جهت‌گیری خطوط دیده می‌شود.

فرد مبتلا به پارکینسون، دو تا شش برابر بیش از سایر افراد ریسک ابتلا به زوال عقل دارد.تا ۷۸ درصد مبتلایان پارکینسون، دچار زوال عقل مربوط به این بیماری می‌شوند.شیوع زوال عقل با افزایش سن، و تا حد کمتری با طی‌شدن مدت بیشتری از آغاز بیماری، افزایش پیدا می‌کند. زوال عقل منجر به کاهش کیفیت زندگی  بیمار و مراقبت‌کنندگان وی، افزایش مرگ و افزایش احتمال نیاز به بستری‌شدن در آسایشگاه می‌شود.

اختلالات کنترل تکانه از جمله اختلال قماربازی، رفتارهای جنسی افراطی و جبری، پرخوری افراطی، خرید افراطی و جبری، و سخاوت افراطی و بی‌پروا، همگی ممکن است بر اثر داروهای پارکینسون ایجاد شود به‌خصوص داروهای خوردنی آگونیست دوپامین

رفتار تکراری (Punding) که در آن رفتارهای یکسانِ پیچیده، مکرر و بی‌هدف برای ساعت‌ها انجام می‌شود نیز مشکل دیگری است که ممکن است بر اثر مصرف داروهای پارکینسون بروز کند.

رفتار و خلق‌وخو

تغییر رفتار و خلق‌وخو در میان افراد مبتلا به پارکینسون شایع‌تر از سایرین است و معمولاً در پارکینسون همراه با زوال عقل دیده می‌شود. رایج‌ترین مشکلات خلق‌وخویی عبارتند از افسردگی،بی تفاوتی واضطراب

طبق تخمین‌های موجود، افسردگی در ۲۰ تا ۳۵ درصد مبتلایان پارکینسون رخ می‌دهد و ممکن است در هر مرحله‌ای از بیماری ایجاد شود. افسردگی ممکن است علائمی مثل خود پارکینسون داشته باشد (مثل خستگی، بی‌خوابی و مشکل تمرکز) و همین امر بعضاً تشخیص آن را دشوار می‌کند. عدم‌تعادل و تغییر در سطح دوپامین ،سروتونین و هورمون‌های نوراپی نفرین ، به‌عنوان علت اصلی افسردگی در مبتلایان پارکینسون شناخته شده‌است.علت دیگر، ناتوانی و مشکلات جسمی است که به خاطر خود بیماری ایجاد می‌شود.علائم افسردگی ممکن است به شکل ازدست‌دادن علاقه، احساس غم، احساس گناه، حس بی‌پناهی و ناامیدی، و افکارخودکشی بروز کند. فکر خودکشی در مبتلایان پارکینسون بیش از سایرین است اما تلاش برای خودکشی در میان آنها پایین‌تر از افراد افسردهٔ بدون پارکینسون است.برخی از عواملی که ریسک بروز افسردگی در بیماران پارکینسون را افزایش می‌دهد عبارتست از بروز بیماری در سن زیر ۵۰ سال، زن بودن، سابقهٔ افسردگی، مشکلات حرکتی شدید و غیره.

تخمین زده می‌شود که ۳۰ تا ۴۰ درصد (در برخی منابع ۶۰ درصد) مبتلایان پارکینسون دچار اظطراب هستند. اضطراب اغلب طی دوره‌های OFF بیماری (یعنی اوقاتی که داروها به خوبیِ قبل جواب نمی‌دهند) بروز می‌کند. افراد مبتلا به پارکینسون بیش از سایرین دچار حمله پانیک می‌شوند. علائم اضطراب طیف گسترده‌ای دارند: از علائم خفیف و موردی گرفته تا علائم شدید و مزمن؛ و علل بالقوهٔ آن عبارتند از سطح غیرطبیعی گاما آمینوبوتیریک اسید و شرم یا ترس به خاطر خود بیماری یا علائم آن. برخی عوامل که ریسک بروز اضطراب در بیماران پارکینسون را افزایش می‌دهد عبارتست از بروز بیماری در سن زیر ۵۰ سال، زن بودن و دوره‌های OFF بیماری.

بی تفاوتی و آنهدونیا را می‌توان به ازدست‌دادن انگیزه و ناتوانی از تجربه‌کردن لذت تعریف کرد. این دو جزو علائم کلاسیک همراه با افسردگی هستند اما مداوا و مکانیسم آنها در بیماران پارکینسون متفاوت است و همیشه همراه با افسردگی بروز نمی‌کند. بی تفاوتی در حدود ۱۶/۵ تا ۴۰ درصد مبتلایان پارکینسون دیده می‌شود. علائم بی‌تفاوتی عبارتست از کاهش ابتکار و انگیزه برای فعالیت‌های جدید یا نسبت به جهان پیرامون، بی‌تفاوتی عاطفی و ازدست‌دادن محبت یا دغدغه نسبت به سایرین.نقص در کارکردهای شناختی از جمله حافظهٔ اجرایی و زبانی نیز معمولاً با بی تفاوتی  همراه است.

روان‌پریشی

روان‌پریشی، علامتی است که بازه‌ای بین ۲۶ تا ۸۳ درصد مبتلایان پارکینسون دچار آن می‌شوند.حدود ۵۰ درصد مبتلایان پارکینسون طی روند پیشرفت بیماری، دچار توهم و هذیان  می‌شوند که ممکن است حاکی از آغاز زوال عقل  باشد. توهمات بیمار ممکن است خفیف باشد (مثلاً حس می‌کند کسی به‌سرعت از کنارش رد می‌شود یا کسی/چیزی کنار یا پشت سرش ایستاده) اما در موارد شدید، بیمار دچار توهمات کاملاً واضح دیداری و افکار پارانویا می‌شود. توهمات شنوایی در پارکینسون چندان شایع نیست. روان‌پریشی اکنون بخشی جدایی‌ناپذیر از بیماری پارکینسون محسوب می‌شود. روان‌پریشی همراه با توهم و روان آشفتگی، یکی از مشکلات شناخته‌شده ناشی از داروهای ضدپارکینسون است و البته ممکن است ناشی از عفونت‌های ادراری هم باشد (به‌خصوص در سنین بالاتر)، اما دارو و عفونت تنها عوامل ایجاد این مشکل نیستند. دانشمندان بر این باورند که پاتولوژی نهفتهٔ مغز یا تغییر در ناقل ها ی عصبی یا گیرنده‌های آنها (مثل استیل کولین و  سروتونین) نیز می‌تواند در ایجاد روان‌پریشی در پارکینسون سهیم باشد.

علل بیماری

عوامل ریسک بسیاری برای پارکینسون پیشنهاد شده‌اند اما تا کنون هیچ‌یک به‌طور قطعی اثبات نشده‌است. دو عامل بیش از همه تکرار شده‌اند: افزایش ریسک در کسانی که در معرض حشره‌کش‌ها و آفت‌کش‌ها قرار گرفته‌اند، و کاهش ریسک در سیگاری‌ها.احتمالاً ارتباطی بین پارکینسون و عفونت هلیکوباکترپیلوری وجود دارد. به اعتقاد پژوهشگران هلیکوباکتر پیلوری موادی شیمیایی تولید می‌کند که برای مغز مسموم کننده است. همچنین این باکتری می‌تواند از جذب داروهای پارکینسون از جمله لوودوپا پیشگیری کند، از این رو با درمان این عفونت در بیماران مبتلا به پارکینسون جذب این دارو بهتر صورت می‌گیرد.

عوامل محیطی

قرار گرفتن در معرض سموم حشره‌کش و آفت‌کش و استثناً در بعضی موارد سابقه آسیب دیدن مقطعی سر، با پارکینسون مرتبط شده‌اند اما ریسک آنها متوسط است. کسانی که هرگز سیگار نکشیده و هرگز نوشیدنی کافئین‌دار نخورده‌اند کمی بیش از سایرین ریسک ابتلا به پارکینسون دارند.

برخی داروهای پزشکی در مواردی از پارکینسونیسم دخیل شناخته شده‌اند. پارکینسونیسم ناشی از دارو، معمولاً با توقف استفاده از داروی موردنظر، قابل برگشت است. برخی از این داروها عبارتند از:

• فنوتیازین (کلرپرومازین، پرومازین و غیره)
• بوتیروفنون (هالوپریدول، بنپریدول و غیره)
• متوکلوپرامید
• تترابنازین

ام پی تی پی دارویی است که می‌دانیم باعث پارکینسونیسم برگشت‌ناپذیر می‌شود و معمولاً در تحقیقات مدل‌های حیوانی به کار می‌رود.

برخی توکسین ها ممکن است باعث پارکینسونیسم شوند از جمله منگنز و کربن دی سولفید

عوامل ژنتیک

تحقیقات نشان داده‌است که پارکینسون، حاصل تعاملی پیچیده میان عوامل ژنتیک و عوامل محیطی است.حدود ۱۵ درصد افراد مبتلا به پارکینسون، خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون دارندو ۵ تا ۱۰ درصد افراد مبتلا به پارکینسون بیماری‌هایی دارند که به خاطر جهش در یکی از چند ژن مشخص ایجاد می‌شوند.داشتن یکی از این جهش‌های ژنتیکی ممکن است به‌تنهایی منجر به بیماری نشود و عوامل ریسک‌زای دیگر بر شانس ابتلای فرد به پارکینسون، سن بروز بیماری، شدت و پیشرفت آن موثرند.

پارکینسونیسم عروقی

در پارکینسونیسم عروقی، علائم پارکینسون در ترکیب با حوادث عروقی (مانند سکته مغزی) حاضرند. آسیب‌دیدگی مسیرهای دوپامینرژیک هم در پارکینسونیسم عروقی دیده می‌شود و هم در پارکینسون نهان‌زاد، بنابراین ممکن است علائم مشابهی ایجاد کنند. تمایز این دو با معاینه دقیق بالینی، ارزیابی تاریخچه بیمار و تصویربرداری ممکن است.

سایر علل شناخته‌شده پارکینسونیسم عبارتند از عفونت و اختلال متابولیک. چندین بیماری زوال عصبی نیز ممکن است همراه با پارکینسونیسم ظاهر شوند و گاهی به آنها «پارکینسونیسم غیرمعمول» یا «پارکینسون پلاس» گفته می‌شود، از جمله آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده، کورتیکوبازال دژنراسیون و دمانس لوی‌بادی. دمانس لوی‌بادی یک بیماری سینوکلئین‌پاتی دیگر است و شباهت‌های پاتولوژیک نزدیکی با پارکینسون دارد به‌خصوص با یکی از زیرمجموعه‌های پارکینسون یعنی زوال عقل پارکینسون. ارتباط میان پارکینسون و دمانس لوی‌بادی پیچیده‌است و هنوز به‌طور کامل فهمیده نشده. این دو بیماری ممکن است نمایانگر بخش‌هایی از یک زنجیره واحد باشند که مشخصات بالینی و پاتولوژیک متمایزکننده دارند، یا در نهایت اثبات شود که دو بیماری جداگانه هستند.

تشخیص

تشخیص اولیه بیماری پارکینسون مستلزم بررسی دقیق شرح حال پزشکی و آزمایش نورولوژی توسط پزشک است. در این مرحله، تمرکز بر تأیید علائم حرکتی (برادیکنزیا، لرزش در حال استراحت و غیره) و آزمایش‌های تکمیلی برای تشخیص بالینی است. یافتن جسم لویی در میان مغز معمولاً اثبات نهایی و قطعی برای تأیید ابتلا به پارکینسون است. ممکن است طی مسیر درمان روشن شود که بیماری پارکینسون نیست بنابراین لازم است معاینات پزشکی منظم و دوره‌ای برای تأیید دقت تشخیص انجام شود.

پارکینسونیسم یا بیماری‌های شبیه به آن ممکن است علل دیگری داشته باشد. سکته، مصرف برخی داروها و مواد سمی می‌تواند موجب «پارکینسونیسم ثانویه» بشود و باید طی معاینه مورد ارزیابی قرار بگیرد.سندروم‌های پارکینسون‌پلاس مانند فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده و آتروفی سیستم چندگانه نیز باید مورد توجه قرار گرفته و کنار گذاشته شوند زیرا درمان و روند پیشرفت آنها متفاوت است (داروهای ضدپارکینسون معمولاً در کنترل علائم سندروم‌های پارکینسون‌پلاس اثر کمتری دارند).سرعت پیشرفت بالا، اختلالات شناختی اولیه یا عدم تعادل بدن، لرزش خفیف یا تقارن در ابتدای ظهور بیماری ممکن است نشان‌دهنده پارکینسون‌پلاس باشد و نه خود پارکینسون.

نهادهای پزشکی اکنون معیارهای تشخیصی مشخصی را برای تسهیل و استانداردسازی روند تشخیص پارکینسون تهیه کرده‌اند، به‌خصوص برای تشخیص بیماری در مراحل اولیه. شناخته‌شده‌ترین معیارهای تشخیص از سوی موسسهملی اختلالات عصبی و سکته مغزی آمریکا ارائه شده‌اند. در معیار نخست، تشخیص پارکینسون مستلزم کندی حرکات (برادیکینزیا) به‌علاوه خشکی بدن، لرزش در حال استراحت یا عدم تعادل بدن است. سایر علل احتمالی این علائم باید بررسی شده و کنار گذاشته شود. در نهایت سه مورد یا بیشتر از این خصوصیات در ظهور یا تکامل بیماری ضروری هستند: ظهور یکجانبه علائم، لرزش در هنگام استراحت، پیشروی طی زمان، عدم تقارن در علائم حرکتی، پاسخ به لوودوپا برای حداقل پنج سال، مسیر درمانی حداقل ده ساله و ظهور دیسکینزی ناشی از مصرف بیش از اندازه لوودوپا.

درمان دارویی

لوودوپا

علائم حرکتی پارکینسون، نتیجه کاهش تولید دوپامین در عقده های قاعده ای مغز است. دوپامین از سدخونی مغزی عبور نمی‌کند، بنابراین نمی‌تواند به عنوان دارو برای افزایش سطح پایین دوپامین در مغز استفاده شود، اما یک پیش ماده دوپامین یعنی لوودوپا می‌تواند عبور کند، به مغز برسد و در آنجا بلافاصله به دوپامین تبدیل شود. مصرف لوودوپا علائم حرکتی پارکینسون را موقتاً از بین می‌برد. لوودوپا طی ۴۰ سال گذشته شایع‌ترین درمان پارکینسون بوده‌است.

فقط ۵ تا ۱۰ درصد لوودوپا از سدخونی مغزی عبور می‌کند. بخش زیادی از لوودوپا ی باقیمانده در بخش‌های دیگر بدن متابولیز و باعث طیف مختلفی از عوارض جانبی می‌شود از جمله تهوع، استفراغ و افت فشارخون وضعیتی.کاربی دوپا و بنسرازید، بازدارنده‌های دوپا دکاربوکسیلاس هستند که از سدخونی مغزی  عبور نمی‌کنند و مانع از تبدیل لوودوپا به دوپامین در خارج از مغز می‌شوند که باعث کاهش عوارض جانبی و ارتقای دسترسی به لوودوپا برای عبور به مغز می‌شود. معمولاً یکی از این داروها همراه با لوودوپا (اغلب در یک قرص همراه لوودوپا ) مصرف می‌شود.

مصرف لوودوپا در درازمدت منجر به ایجاد مشکلاتی مانند حرکات غیرارادی (دیسکینزی) و نوسان در اثربخشی دارو می‌شود.پس از بروز این نوسانات، فرد به صورت چرخه‌وار بین فاز پاسخ‌دهی خوب به دارو و کاهش علائم پارکینسون (حالت «روشن» یا ON)، و فاز پاسخ ضعیف به دارو و علائم زیاد پارکینسون (حالت «خاموش» یا OFF) قرار می‌گیرد. استفاده از دوزهای پایین‌تر لوودوپا  می‌تواند ریسک و شدت این مشکلات را کاهش بدهد.راهکار سابق برای کاهش دیسکینزی مربوط به لوودوپا  و نوساناتش این بود که داروی لوودوپا را مدتی قطع می‌کردند اما پزشکان اکنون از این کار منع می‌شوند زیرا چون ممکن است عوارض جانبی خطرناکی مانند نشانگان نورولپتیک بدخیم را ایجاد کند. اغلب بیماران پارکینسون در نهایت نیاز به لوودوپا  پیدا می‌کنند و پس از آن دچار نوسانات و دیسکینزی ناشی از  لوودوپا می‌شوند.

انواعی از لوودوپا که دارای رهش کنترل‌شده هستند (CR) نیز در دسترس است. داروهای لوودوپا -CR قدیمی‌تر، جذب و فراهمی زیستی ضعیف و نامطمئنی داشتند و نسبت به داروهای رهش فوری، کنترل بهتری بر علائم حرکتی پارکینسون یا کاهش مشکلات مربوط به لوودوپا نشان ندادند. به نظر می‌رسد که نوع جدیدتر پیوسته‌رهش از لوودوپا در کاهش نوسانات موثرتر است اما در بسیاری از افراد، مشکلات به قوت خود باقی می‌مانند. اگر نوسانات بیماری که قرص می‌خورد به‌خاطر جذب ناکافی ناشی از گاستروپارزی(فلج معده‌ای) باشد، تزریق روده‌ای لوودوپا  (Duodopa) می‌تواند منجر به بهبود چشمگیر نوسانات شود. فرمولاسیون‌های خوردنی و دارای آثار درازمدت دیگری هم تحت مطالعه هستند. شیوه‌های رسانش جدیدی مانند استنشاقی و زیرجلدی نیز در حال ایجاد و توسعه است.

 

بازدارنده های  COMT

داروهای تحت‌لیسانس انتاکاپون، حاوی انتاکاپون یا ترکیب آن با کاربی دوپا و لوودوپا هستند. اوپی‌کاپون یک بار در روز مصرف می‌شود. 

آگونیست دوپامین

آگونیست دوپامین (لیسوراید و  روتیگوتین) را می‌توان به صورت چسب‌های پوستی استفاده کرد که در مراحل ابتدایی بیماری یا برای کنترل دوره‌های خاموش (OFF) در مراحل پیشرفته بیماری مفید است.

بازدارنده‌های MAO-B

بازدارنده‌های MAO-B (سافینامید، سلژیلین و راساگیلین) با جلوگیری از فعالیت مونو آمینواکسیداز B (آنزیمی که دوپامین را می‌شکند) باعث افزایش میزان دوپامین در عقده های قاعده ای مغز می‌شوند.

جراحی

توانبخشی

مراقبت تسکینی